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Aktuelles aus der
Parkinson-Forschung
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In
Fachkreisen wird diskutiert, ob man nicht jedem Neugeborenen Nabelschnurblut
entnehmen sollte und für den Fall später auftretender schwerwiegender
Krankheiten aufbewahren sollte. Man glaubt bereits in wenigen Jahren in der
Lage zu sein, Stammzellen aus dem Nabelschnurblut zur Behandlung von
schwerwiegenden Erkrankungen (beispielsweise Parkinson oder Multipler
Sklerose) zu nutzen. Stammzellen aus dem Nabelschnurblut sind effizienter als
adulte Stammzellen. Abstoßungsreaktionen, wie sie bei der Verwendung von
fremden Stammzellen auftreten können, sind ausgeschlossen. Nabelschnurblut ist
einfach zu entnehmen und die darin enthaltenen Stammzellen bleiben nach
Schätzungen von Experten bis zu 1.000 Jahre teilungsfähig.
Wenn
bei Parkinson-Patienten Muskelkrämpfe auftreten, kann ein zu niedriger
Dopaminspiegel die Ursache sein. In einigen Fällen kann ein späterer Zeitpunkt
der Einnahme der Medikamente Besserung bringen. Auch Magnesium kann bei
Muskelkrämpfen Abhilfe schaffen. Es verliert aber mit der Zeit seine Wirkung.
Aus diesem Grund wird fast immer zu einer Feinabstimmung der
Parkinson-Medikamente mit begleitender krankengymnastischer Therapie geraten.
Bei
Parkinson-Patienten, denen eine medikamentöse Therapie kaum noch hilft - oder
die dramatische Bewegungsstörungen haben - kann das Verfahren der
Tiefenhirnstimulation Erfolg bringen. Dabei blockieren von einem
Hirnschrittmacher ausgehenden elektrischen Impulse die überaktiven Regionen im
Gehirn. So werden das Zittern und andere Bewegungsstörungen gemindert. Nach
der Operation lässt sich die Stimulation nach und nach sehr fein abstimmen, so
dass oft auch zuerst noch verbleibende Symptome letztlich gemindert werden.
Nach Meinung von Experten könnten bis zu zwanzig Prozent der
Parkinson-Patienten von dieser Operation profitieren.
Eine
Studie der Ruhr-Universität Bochum ergab, dass weder am Dopamintransport
beteiligte Gene noch Unterschiede im Dopaminstoffwechsel das Risiko an
Parkinson zu erkranken beeinflussen. Einer von fünf bekannten
Dopaminrezeptoren (Subtyp D2) erhöhen das Krankheitsrisiko um den Faktor 2,2.
Weitere Risikofaktoren sind das Apolipoprotein E4 sowie das Synuclein-1-Allel,
die, wenn sie gemeinsam vorliegen, das Risiko auf das dreizehnfache steigern.
Bisher sind mindestens fünf unterschiedliche Subtypen von Morbus Parkinson
charakterisiert worden. Es gibt aber möglicherweise mindestens zehn bis
zwanzig. Klinisch relevant sind diese Ergebnisse, da verschiedene Subtypen
unterschiedlich gut auf verschiedene Medikationen ansprechen können.
Bei
höheren Temperaturen wird mehr Histamin ausgeschüttet. Das führt normalerweise
zu einer Erweiterung der Blutgefäße. Durch die Oberflächenvergrößerung der
Gefäßinnenwände kommt es zu einer verstärkten Aufnahme eingenommener
Parkinson-Medikamente in den Blutgefäßen. Damit gelangt letztendlich aber
weniger des Wirkstoffs an seinen eigentlichen Zielort, das Gehirn. Durch
erhöhte Flüssigkeitszufuhr kann die Histaminkonzentration im Blut verringert
werden. Der negative Effekt wird abgeschwächt. Darüber hinaus sollte
insbesondere der Kopf vor erhöhter Sonneneinwirkung geschützt werden.
Eine
Bioingenieurin hat Kapseln für Insulin produzierende Zellen entwickelt, die
permanent im Blutstrom kreisend in der Diabetes-Behandlung eingesetzt werden
sollen. Diese Kapseln besitzen winzige Öffnungen, die groß genug sind, um
Insulin austreten zu lassen. Andererseits sind die Öffnungen aber zu klein, um
Antikörper eindringen zu lassen. Diese bildet der Körper als Reaktion auf
fremde Objekte im Blutkreislauf. Auch bei der Behandlung von
Parkinson-Patienten und Blutern könnten derartige Nanokapseln zum Einsatz
kommen.
Eine
neue, erfolgversprechende Therapie für Parkinson-Patienten wurde durch einen
Zufall entdeckt. Bei einem Patienten eines Magdeburger Neurologen wuchs eine
Akupunkturnadel, die ursprünglich nur einige Wochen im Ohr bleiben sollte,
versehentlich ein. Daraufhin kam es zu einer deutlichen Besserung der
Parkinson-Symptome. In der Parkinson-Klinik Bad Nauheim wird diese neue
Erkenntnis zur Zeit näher auf ihre Wirksamkeit überprüft.
Forscher der Universität Innsbruck haben festgestellt, dass nicht nur das
Gehirn von der Parkinson-Erkrankung betroffen ist. Es kommt auch im Blut zu
Veränderungen: Durch oxidativen Stress gibt es einen erhöhten Verbrauch von
Antioxidantien. Das sind Stoffe die freie Radikale unschädlich machen. Darüber
hinaus kommt es zur Bildung von Substanzen, die den Zelltod im Nervengewebe
fördern. Je schwerer die Parkinson-Erkrankung ist, um so stärker ist die
Immunaktivierung. Die Frage lautet nun, ob die verstärkte Immunaktivität durch
Parkinson verursacht wird oder ob - andersherum - oxidativer Stress Parkinson
auslöst.
Eine
amerikanische Studie, die Lebensstil und Ernährungsgewohnheiten von mehr als
135.000 Menschen untersuchte, kam zu dem Ergebnis, dass Männer, die täglich
vier bis fünf Tassen Kaffee tranken, ihr Parkinsonrisiko auf fast die Hälfte
senken konnten. Bei Frauen genügten ein bis drei Tassen Kaffee, um eine
ähnliche Schutzwirkung zu erzielen. Auch der Konsum von täglich mehreren
Gläsern Cola kann das Parkinson-Risiko deutlich senken. Bei einer drastischen
Erhöhung des Koffeinkonsums geht der schützende Effekt allerdings wieder
verloren.
Australische Wissenschaftler haben bei Reihenuntersuchungen von Gehirnen
verstorbener Parkinson-Patienten herausgefunden, dass die Gehirnzellen des
Cortex nicht nur absterben, sondern völlig verschwinden. Aus dieser Tatsache
ergibt sich für die Therapie von Parkinson-Patienten, dass Versuche, die
abgestorbene Substanz zu reaktivieren, sinnlos sind. Eine Alternative ist,
andere Teile der Cortex so zu stimulieren, dass sie die Aufgaben der
verschwundenen Zellen übernehmen. Die Zellen des Cortex sind übrigens für die
Feinmotorik zuständig.
Britische Mediziner haben erstmals Menschen erfolgreich mit dem Wirkstoff Glia
Derived Neurotrophic Factor (GDNF) behandelt. Tierversuche hatten gezeigt,
dass GDNF eine schützende Wirkung auf dopaminproduzierende Nervenzellen hat
und darüber hinaus bereits geschädigte Zellen reaktiviert. GDNF-Injektionen
ins Gehirn bewirkten schon nach ein bis zwei Monaten ein deutliches
Zurückgehen der Parkinson-Symptome. Ob das Medikament dauerhaft wirkt - und ob
es sogar Parkinson-Patienten heilen kann - ist jedoch noch offen. Mit Hilfe
der PET soll nun ermittelt werden, wie sich die geschädigten Gehirnbereiche
unter der Therapie entwickeln.
Parkinsonmedikamente können eine Ursache für Schlafstörungen sein. Um das
Problem zu umgehen kann es helfen, die letzte tägliche Dosis von L-Dopa etwas
früher einzunehmen. Die nachlassende Wirkung von L-Dopa kann nämlich durch die
daraus resultierende verringerte Beweglichkeit zu schmerzhaften Verkrampfungen
während des Schlafes führen. Doch auch Depressionen und nächtlicher Harndrang
können den Schlaf stören. Es darf aber auf keinen Fall versucht werden, die
Schlafstörungen mit Beruhigungsmitten aus der Gruppe der Neuroleptika zu
bekämpfen: Die Parkinson-Symptome können sich dadurch verstärken!
Die
Behandlung mit einem Mucuna-pruriens-Präparat führte einer amerikanischen
Studie zufolge zu einer deutlichen Verringerung der klinischen Symptome. Dabei
traten keine Nebenwirkungen in nennenswerten Ausmaßen auf. Die Hälfte der
Patienten war mit L-Dopa vorbehandelt. Andere Parkinsonmittel, wie
Dopaminagonisten, wurden während der Studie hingegen nicht abgesetzt. Samen
von Mucuna pruriens enthalten bis zu fünf Prozent Levodopa. Welche weiteren
parkinson-wirksamen Substanzen die Bohnenpflanze möglicherweise noch enthält,
sollen weitere Untersuchungen ergeben.
Wissenschaftler haben herausgefunden, dass sich bei Mäusen durch Bewegung und
bei Zebrafinken durch das Lernen neuer Gesänge und das Zusammenleben mit
Artgenossen neue Nervenzellen bilden. Damit konnten amerikanische Forscher
zeigen, dass die neuen Nervenzellen funktionstüchtig sind und sich in
bestehende Hirnstrukturen einfügen. Biologen und Mediziner hoffen nun, in
Zukunft die Zellerneuerung für die Behandlung von Schlaganfall- und
Parkinson-Patienten einsetzen zu können.
Eine
Forschergruppe der Universität Oslo hat Hautzellen eines Diabetespatienten so
umprogrammiert, dass sie Insulin produzieren. Bisher war man davon
ausgegangen, dass sich nur embryonale oder adulte Stammzellen zu bestimmten
Zelltypen spezialisieren lassen. Mit Hilfe dieser neuen Methode hofft man, in
Zukunft Diabetes, Parkinson und Krebs behandeln zu können. Weitere Versuche
sollen zeigen, ob und wie lange die umprogrammierten Zellen die neuen
Eigenschaften behalten, wenn sie in den Körper des Patienten zurückgeführt
werden.
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